Szpiczak plazmocytowy. Nowoczesne terapie wydłużają życie
Każdego roku w Europie rozpoznaje się ponad 50 tys. przypadków szpiczaka plazmocytowego. Jest to nowotwór układu krwiotwórczego, który jest możliwy do leczenia, ale niestety nie jest uleczalny. Rozwój medycyny i nowe terapie dają szereg możliwości w podejściu do choroby, zapewniając pacjentom dłuższe utrzymanie remisji, podtrzymanie jakości życia i wydłużenie czasu przeżycia. Podczas XV Letniej Akademii Onkologicznej prof. Krzysztof Giannopoulos, prezes Polskiego Towarzystwa Hematologów i Transfuzjologów przedstawił najnowsze osiągnięcia w leczeniu tego nowotworu.
Czym jest szpiczak plazmocytowy?
Szpiczak plazmocytowy to choroba nowotworowa, w której nieprawidłową komórką jest plazmocyt, stąd nazwa. Plazmocyt to jest komórka, która normalnie funkcjonuje jako część układu odpornościowego i wytwarza przeciwciała, czyli jak najbardziej pozytywna. Natomiast w kontekście szpiczaka plazmocytowego jest ona zmieniona nowotworowo i wytwarza tylko jeden rodzaj przeciwciała. To jest przeciwciało monoklonalne, czy też białko monoklonalne, które niestety nie spełnia swoich funkcji, a nawet więcej powoduje dysfunkcję różnych organów.
Objawy szpiczaka
Najczęstszy objaw to jest niedokrwistość. Aż 80% chorych na szpiczaka ma niedokrwistość. Przyczyn jest co najmniej kilka, ale można tak obrazowo powiedzieć, że za dużo jest nieprawidłowych komórek w szpiku. Stąd też prawidłowe nie podejmują swoich funkcji, czyli nie są prawidłowo tworzone erytroblasty, a później erytrocyty, czyli nie ma odpowiedniego poziomu hemoglobiny.
Wydłużenie przeżycia chorych na szpiczaka zależy od optymalizacji, maksymalizacji leczenia każdej linii, od pierwszej zaczynając. Często widzimy, że pacjent zgłasza coraz częstsze infekcje, co najmniej dwa razy do roku, wymagające antybiotyków bez jakiejś istotnej przyczyny infekcyjnej. Wtedy niestety możemy podejrzewać, że układ odporności nie działa prawidłowo. Jedną z przyczyn tej nieprawidłowej funkcji układu odpornościowego może być szpiczak plazmocytowy.
Leczenie - nowoczesne terapie
Belantamab mafodotyny to jest cząsteczka, która okazała się bardzo skuteczna. Z jednej strony wykorzystuje mechanizm przeciwciał monoklonalnych, czyli układ odpornościowy jest wykorzystywany do zabijania komórek. Ale tak jak wspomniałem u chorych na szpiczaka jest problem polegający na tym, że ten układ odporności często nie działa. I tu drugi mechanizm wydaje się jeszcze bardziej użyteczny, to że jest ta część toksyczna, czyli przeciwciało naznacza komórkę, natomiast toksycznie jest niszczona nieprawidłowa komórka. Czyli to rzeciwciało jest użyte jako taka pułapka naznaczająca komórkę nieprawidłową komórkę szpiczakową.
Choroba jest chorobą nawrotową, także o przedłużeniu przeżycia oczywiście decyduje skuteczność każdej z linii leczenia. Ten mechanizm działania belantamabu mafodotyny jest, można powiedzieć, sprzyjający, bo z jednej strony immunotoksyna, czyli druga część, toksyna, to jest taka a’la chemioterapia, czyli terapia zabijająca komórki, ale w sposób celowany, dlatego że to przeciwciało tylko łączy się z antygenem BCMA obecnym na komórkach plazmatycznych.
Natomiast tutaj dane dotyczące stosowania belantamabu w połączeniu z bortezomibem i deksametazonem lub też w połączeniu z pomalidomidem i deksametazonem dowiodły, że ta pojedyncza terapia wydłuża przeżycie. Czyli znowu możemy liczyć, że całościowy efekt będzie jeszcze lepszy, bo należy to zawsze interpretować w kontekście pewnej sekwencyjności leczenia. I to duża skuteczność dowiedziona w badaniach rejestracyjnych z tamtego roku.
Rejestracja europejska jest z sierpnia tego roku, także to jest bardzo aktualna historia. Dwa badania DREAM 7 i DREAM 8 porównywały od pierwszego nawrotu skuteczność leczenia belantamabem w połączeniu z bortezomibem i deksametazonem nad schematem daratumumab, bortezomib, deksametazon. Skuteczność dużo wyższa zarówno w kontekście czasu wolnego od progresji, jak również całkowitego przeżycia, co jest niesłychanym osiągnięciem.
